Intervista ad Alexander Chuchalin, membro dell’Accademia Russa delle Scienze
Video intervista originale [in russo]

Se la situazione dell’infezione da coronavirus Covid-19 segue lo stesso scenario dell’epidemia della SARS, allora il problema sarà meno acuto tra aprile e maggio. In questa intervista a RT, l’accademico Alexander Chuchalin, capo del Dipartimento di Terapia Ospedaliera presso l’Università Nazionale russa di Ricerca Medica Pirogov, afferma che il sistema sanitario russo ha fatto del suo meglio per proteggere il paese dal coronavirus. Il medico dice anche che, a differenza di quanto si pensa comunemente, l’infezione da Covid-19 può essere accompagnata da una rinorrea.

Domanda. Non solo lei è uno dei migliori pneumologi in Europa, ma fa parte anche del gruppo più esposto al rischio di coronavirus. Potrebbe darci delle raccomandazioni per le persone della sua età e per i più giovani, per coloro, da quanto vediamo, che sono realmente esposti a un più alto tasso di mortalità, soprattutto in Cina, Italia e Iran.

Risposta. Intanto capiamo i gruppi a rischio di questa malattia: prima di tutto, coloro che sono venuti in contatto con quegli animali che rappresentano il bacino biologico. Per esempio, nel 2002 era il gatto africano e nel 2012 il cammello, ma ora la scienza è un po’ confusa perché non ha pienamente stabilito l’origine. Ci sono più prove che sia un certo tipo di pipistrello, quello che mangiano i Cinesi.
Questo pipistrello diffonde il coronavirus attraverso la sua mobilità intestinale. Successivamente, avviene il processo di semina. Diciamo che sono i mercati ittici, altri prodotti e così via. Ma in questo momento stiamo parlando di una epidemia, stiamo parlando di persone che infettano persone. Quindi questa fase è già arrivata, cioè la diffusione infettiva persona-persona.
I coronavirus sono infezioni virali molto, molto comuni, e le persone le affrontano moltissime volte durante la loro vita. Un bambino sviluppa malattie che noi chiamiamo raffreddori acuti fino a dieci volte nell’arco di un anno. E dietro questi raffreddori acuti ci sono determinati virus.
E il secondo posto in termini di prevalenza è occupato dal coronavirus. Il problema è che questi patogeni apparentemente innocui sono stati scartati, e nessuno può capire la relazione causa-effetto tra un raffreddore comune e un virus. Se, diciamo, un bambino ha un raffreddore e gli cola il naso, cosa viene dopo? E così via. Per circa due settimane, un bambino o un adulto si ammala e tutto questo scompare senza lasciare traccia.
Ma nel 2002, nel 2012 e ora nel 2020, la situazione è cambiata in maniera qualitativa. Perché i sierotipi che hanno cominciato a diffondersi, colpiscono le cellule epiteliali.
Le cellule epiteliali sono cellule che ricoprono il tratto respiratorio, il tratto gastrointestinale e il sistema urinario. Quindi, una persona infetta ha sintomi polmonari e intestinali. E tale carica virale si manifesta anche nei test delle urine.
Questi nuovi ceppi, di cui stiamo parlando ora, hanno queste proprietà: entrano in contatto con il secondo tipo di recettore, l’enzima convertitore dell’angiotensina. E questo recettore è associato a serie manifestazioni come la tosse.
Quindi il segno caratteristico di un paziente che ha sintomi di danni al tratto respiratorio inferiore, è la tosse. Colpisce le cellule epiteliali di gran parte della parte distale del tratto respiratorio. Questi canali respiratori sono molto piccoli.

D. Parte distale, vuol dire distante?

R. E’ lontano e piccolo di diametro.

D. Quindi è ciò che abbiamo vicino ai bronchi?

R. Sono i bronchi, poi abbiamo i bronchioli respiratori. E quando l’aria, la diffusione dei gas, va sulla superficie degli alveoli, passa proprio in questa sezione del tratto respiratorio.

D. Ecco perché il primo sintomo è la tosse…

R. No, il primo è il naso che cola e il mal di gola…

D. Dicono che non cola il naso.

R. No, questi sono temi legati alla mole dei dati. Sono state processate 74.000 cartelle cliniche e tutte presentano rinorrea. Quando ti dicono così, stiamo parlando di alcune sfumature. La biologia è così. Il target biologico del virus sono le cellule epiteliali. Naso, regione orafaringea, trachea e poi i piccoli bronchioli sono dei target molto pericolosi soprattutto per gli uomini. E si è scoperto che, avendo tale meccanismo, il virus porta a un brusco cedimento del sistema immunitario.

D. Perché?

R. Una risposta che oggi dà la scienza è che sia coinvolta la proteina interferone 10. E’ a questa proteina che si associa la regolazione del sistema immunitario innato e acquisito. Come lo dobbiamo considerare? Un danno molto grave ai linfociti.

D. Quindi nelle analisi generali si vedono i linfociti che diminuiscono immediatamente?

R. Sì. E se c’è un aumento dei globuli bianchi, aumentano le piastrine ed è molto più stabile la linfocitopenia, cioè l’effetto del virus stesso in termini di linfotossina. Quindi, la malattia ha almeno quattro stadi delineati. Il primo è la viremia. Un innocuo raffreddore, nulla di particolare, per sette o nove giorni circa.
Ma a partire dal nono giorno fino al quattordicesimo, la situazione cambia qualitativamente perché è durante questo periodo che si forma la polmonite virale e batterica. Dopo il danno alle cellule epiteliali nello spazio anatomico del tratto respiratorio, si verifica la colonizzazione dei microorganismi, principalmente quelli che si trovano nella regione orofaringea.

D. Intende i batteri che sono già lì?

R. Sì, i batteri. Quindi queste polmoniti sono sempre virali e batteriche.

D. Quindi il virus, per così dire, riempie gli alveoli dove vivono sempre alcuni batteri? E vivono da qualche parte e in una certa quantità?

R. In generale, noi crediamo che il tratto respiratorio inferiore sia sterile. Così è come funziona il meccanismo di difesa del tratto respiratorio inferiore.

D. Non c’è nulla lì?

R. Non è disabitato. Quando il virus è entrato e ha rotto questa barriera, dove prima nei polmoni c’era un ambiente sterile, i microbatteri cominciano a stabilirsi e a moltiplicarsi.

D. Quindi non è un virus che causa la polmonite? La polmonite è causata dai batteri, certo.

R. E’ l’associazione di virus e batteri.
Questa è la finestra temporale in cui il medico deve dare prova delle sue capacità. Perché spesso il periodo virale è come una blanda malattia, come un lieve raffreddore, malessere, naso che cola, la variazione della temperatura è lieve, al di sotto dei livelli di febbre. Ma quando si accentua la tosse e si ha il fiato corto, allora sono questi i segnali che dicono: fermi tutti, questo è un paziente qualitativamente diverso.
Se questa situazione non è controllata e la malattia progredisce, allora si verificano complicazioni più serie. La chiamiamo sindrome da difficoltà respiratoria, shock. Una persona non riesce a respirare autonomamente.

D. Edema polmonare?

R. Vede, ci sono molti tipi di edema polmonare. Di fatto, dipende da come succede. Per essere precisi, questo lo chiamiamo edema polmonare non-cardiogeno. Se, diciamo, l’edema polmonare cardiogeno può essere trattato con determinati farmaci, in questo caso l’edema polmonare può essere trattato solo con ventilatori meccanici o metodi avanzati come l’ossigenazione extracorporea.
Se una persona arriva a questa fase, l’immunosoppressione causata dal cedimento del sistema immunitario innato e acquisito, diventa fatale e il paziente viene colpito da agenti patogeni come lo pseudomonas aeruginosa e dai funghi. Nei casi di decesso conseguenti, nel 50% di coloro che sono stati a lungo in ventilazione artificiale, gli alveoli erano pieni di funghi.
I funghi si manifestano durante la fase di profonda immunosoppressione. Quali sono le fasi di chi ha passato tutto questo? Eccole: viremia, polmonite virale e batterica, sindrome da difficoltà respiratoria, edema non cardiogeno, polmonite settica. Starà in salute o no? Effettivamente il mondo ora è preoccupato di questo: qual è il destino di quei 90.000 cinesi che sono stati affetti da coronavirus?

D. Ma quei 90.000 sono stati ricoverati, sono stati tenuti con la ventilazione meccanica, non hanno avuto i funghi o infezione respiratoria acuta, corretto?

R. Ma il problema in sé è importante, perché la medicina pratica affronta il netto aumento della cosiddetta fibrosi polmonare. E questo gruppo di persone che hanno avuto l’infezione da coronavirus sviluppano una fibrosi ai polmoni entro un anno.

D. Cioè, l’ispessimento dei tessuti polmonari?

R. Sì, il polmone diventa come gomma bruciata, questa è la corretta analogia.

D. Prendiamo una persona anziana a cui è stata fatta una diagnosi accurata di coronavirus e non è ancora arrivato al nono giorno, cioè non ha ancora bisogno della ventilazione artificiale. Come lo curerebbe?

R. Lei sa qual è il problema: noi ancora non trattiamo questo tipo di pazienti perché non ci sono farmaci o medicine che possono essere utilizzate in questa fase. Non c’è una panacea, perché un principio che agisce sulla fase virale, su quella virale e batterica, sull’edema polmonare non cardiogeno e sulla sepsi, è una panacea, e questo principio non esiste.
Se torniamo all’esperienza del 2002, quando abbiamo visto la vulnerabilità del personale medico, dei medici e delle infermiere, abbiamo raccomandato l’uso del Tamiflu e dell’Oseltamivir, che sono dei farmici antinfluenzali. Con certi tipi di coronavirus, di fatto, il meccanismo di introduzione nelle cellule è lo stesso dei virus influenzali. Quindi è stato dimostrato che queste medicine possono proteggere gli individui che sono ad alto rischio di sviluppare questa malattia.
Oppure, se si viene diagnosticati come portatori del virus, si somministrano questi farmaci e così via. Ma, lo voglio ripetere, non c’è una seria base per essere provata. La situazione è quella più complessa, perché determina il destino di una persona. Un raffreddore è una cosa, una polmonite virale e batterica è un’altra cosa fondamentalmente diversa.
Qui è molto importante sottolineare che è problematico aiutare un tale paziente solo con degli antibiotici. Deve esserci una terapia combinata, che comprende degli strumenti per stimolare il sistema immunitario. Questo è un punto molto importante.

D. Che cosa intende? Quindi, parlando relativamente, lei darebbe l’Amoxiclav con alcuni tipi di immunomodulatori.

R. Sì, di solito prescriviamo le cefalosporine di quarta generazione, non l’Amoxiclav, in combinazione con la vancomicina. Questa combinazione è ad ampio spettro, perché il processo di cambiamento della flora batterica gram-positiva e gram-negativa avviene molto velocemente. Ma quale farmaco immunomodulatore prescrivere è una questione di ricerca scientifica.
Noi sappiamo che il sistema immunitario soffre moltissimo, e conosciamo l’alta vulnerabilità di una persona all’infezione che comincia a colonizzare il tratto respiratorio. Sfortunatamente, non abbiamo una linea chiara. Ma ciò che davvero può aiutare questi pazienti in tale situazione sono le immunoglobuline. Perché questa è una terapia sostitutiva.
Quindi a questi pazienti viene somministrata molta immunoglobulina, così non sviluppano la sepsi e quindi non entrano in questa fase. I medici americani hanno utilizzato questi farmaci sui loro pazienti malati di Ebola. E’ un gruppo di farmaci, analoghi al nucleoside. E’ un gruppo di farmaci che viene utilizzato per l’herpes, il citomegalovirus e così via.

D. Quindi, questa è una terapia antivirale o a supporto di una terapia antivirale, giusto?

R. No, è un farmaco che agisce ancora sui meccanismi all’interno della cellula che impedisce la riproduzione del virus. Ho qui una foto [del presidente Trump], il quale ha radunato tutti i maggiori esperiti che potevano parlare di farmaci promettenti. Ha sollevato due questioni, si stava preparando per questa conferenza. La prima: in quanto tempo i ricercatori americani troveranno un vaccino?

A. Diciotto mesi.

R. Assolutamente sì. Ci vogliono due anni. Ha chiesto quindi cosa fare, e se il Paese aveva dei farmaci che potevano essere efficaci. E, in effetti, hanno detto: sì, c’è questo tipo di farmaco.

D. Cosa?

R. Che tipo di farmaco è? E il Remdesivir.

D. Vediamolo.

R. Questo è quello che hanno detto i ricercatori, data l’esperienza che abbiamo, discussioni e così via. Sebbene, certamente, ci siano altri farmaci che vengono attivamente studiati. In generale, questa direzione è molto interessante e, infatti, viene considerato promettente. L’uso di cellule staminali mesenchimali viene considerato promettente. Ma in quale fase?

D. Dato che lei è una persona che esercita questa professione da anni, che cura qualsiasi cosa, dall’asma alla polmonite, può in qualche maniera predire lo sviluppo di questa epidemia, per esempio, in Russia?

R. Voglio dire che se mettiamo a confronto la Russia con il mondo circostante nel caso del coronavirus del 2002, in questo caso non avevamo un solo paziente.

D. Forse non li abbiamo semplicemente diagnosticati?

R. Come sa, ci sono degli ottimi aspetti del sistema sanitario russo in questa situazione, e lo vorrei sottolineare. Questo è il lavoro dei nostri servizi sanitari ed epidemiologici. Hanno realmente fatto del loro meglio per proteggere il nostro Paese. Questo da un lato, come le misure di contenimento. Dall’altro lato, c’è il lavoro dell’Istituto di Ricerca Vector, che ha realizzato la diagnostica per il coronavirus in brevissimo tempo e ha fatto assolutamente tutto. E’ stato testato al Centro per la prevenzione e il controllo delle malattie, e hanno ricevuto un certificato che attestava l’alta specificità e sensibilità.

D. Il kit diagnostico del Vector è l’unico certificato.

R. Sì.

D. Il virus è già in Russia, non importa quanto possa fare il servizio sanitario. Come pensa si svilupperà? Finirà in primavera, per esempio, con l’arrivo dell’estate?

R. Come sa, io penso che si ripeterà lo scenario della SARS. Se si ricorda…

D. Allora? Intende nel 2002? Quando c’è stata la SARS?

R. Sì, quella. Se seguiamo lo stesso scenario, potremmo dire che tra aprile e maggio il problema sarà meno acuto.

D. Solo perché terminano le infezioni respiratorie stagionali?

R. Sì. Il fattore climatico e una serie di altri fattori. Ora, il problema ci arriva, ovviamente, non dalla Cina ma dall’Europa, da coloro che tornano da quei Paesi, adesso da quelli che tornano soprattutto dall’Italia. Ricordate Carlo Urbani. Ha fatto molte cose. Io penso che sia proprio un medico eroe che ha fatto così tanto. Era un virologo di Milano.

D. Stiamo parlando del 2002?

R. Lui era un esperto dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. L’ho conosciuto lì. Era nella lista degli esperti di coronavirus e quindi fu mandato ad Hanoi. Mandavano medici, e lui dovette andare in Vietnam. E in Vietnam, quando lui arrivò, c’era il panico. I loro medici e anche il personale sanitario avevano smesso di andare a lavorare. C’erano pazienti ma non c’era nessun medico né personale sanitario.
Lui ha sistemato la situazione. Con difficoltà è riuscito a fermare e risolvere la situazione di panico che c’era nell’ospedale. Ma la cosa più importante è che lui cominciò a comunicare con il governo e disse: mettete il Paese in quarantena. Ecco da dove viene tutto questo. Viene da Urbani. Cominciarono a reagire.

D. I Vietnamiti?

R. Sì, il governo del Vietnam. Avrebbe avuto effetti sull’economia, sul turismo e così via. Ma lui trovò le parole e li convinse. E il Vietnam fu il primo Paese a venirne fuori. Pensò che il suo lavoro era finito e raccolse materiale per un esame virologico e volò a Bangkok.
Doveva incontrarsi con i virologi americani che stavano lì. Durante il volo si rese conto che era malato: si era ammalato come quei poveri Vietnamiti all’ospedale. Cominciò a scrivere e descrivere ogni cosa. Questo è esattamente lo stesso momento, ed è così che mi sento.

D. Il volo era di circa tre ore?

R. Sì, circa tre ore. E durante queste tre ore è peggiorato, non si poteva alzare e muovere da solo. Possiamo vedere come funzionano le fasi, e capiamo quando insorge la polmonite: la finestra temporale può essere estremamente breve. Quando era a stento in grado di scendere la scala dell’aereo, ha lasciato la sua ultima annotazione: “gli sto facendo dei cenni con la mano così non vengono vicino a me”.
E’ così, i virologi americani volevano incontrare Urbani ma disse: evitiamo il contatto. Morì in un reparto di terapia intensive e fu fatta l’autopsia. E dal tessuto di un suo polmone è stato isolata una tipologia che ha preso il nome da lui: Urban I-2. Questa è una storia che vi sto raccontando. Una tragedia, ovviamente.

D. Quali raccomandazioni darebbe a una persona che scopre…beh, siamo d’accordo che il virus è diffuso nella popolazione. Non lo possiamo più controllare.

R. Sta chiedendo alcune semplici raccomandazioni? Prima di tutto, prendersi cura della mucosa nasale e dell’area orofaringea.

D. Lavarla con acqua salata?

R. Sì, lavarla accuratamente. Si possono utilizzare medicinali senza prescrizioni e detergenti della cavità nasale per fermare il naso che cola e per un lavaggio efficace. Dopo tutto questo si dovrebbe avere la sensazione di un respiro libero e senza problemi. La seconda cosa è l’area orofaringea dietro l’ugula. Anche in quell’area bisogna fare dei buoni lavaggi.

D. Quindi non bisogna solo spruzzarsi il naso ma anche fare dei profondi gargarismi?

R. Sì, e sciacquare. Non siate pigri. Fatelo fino a quando non sentite le vie respiratorie pulite e in buone condizioni. Di tutti i modi, questo è il più efficace. Vorrei avvisare quelle persone che possono permettersi di comprare un nebulizzatore o….

D. Intende un aerosol? Agli ultrasuoni?

R. Sì. Permette di raggiungere un buon livello di igiene nel tratto respiratorio inferiore. Quando comincia la tosse, è auspicabile applicare ancora i farmaci che prescriviamo per i pazienti con asma bronchiale. Sono il Berodual, il Ventolin o il Salbutamol. Questi farmaci infatti aumentano il rinnovamento mucociliare e alleviano gli spasmi.

D. Sono gli espettoranti? I mucolitici?

R. Sì, mucolitico e Fluimucil. Quello che non dovete assumere sono i glucocorticosteroidi, che aumentano la rapida moltiplicazione del virus.

D. Che cosa significa?

R. Corticosteroidi sono il predinisone, il metilprednisolone, il desametasone e il betametasone.

D. Quindi, relativamente parlando, non bisogna iniettarsi ormoni se si ha una infezione virale?

R. Ci sono degli steroidi per inalazione. Ma ci sono dei pazienti con asma che sono malati e hanno questa terapia, ma è una terapia ad hoc. Certamente, il 2020 passerà alla storia come l’anno di una nuova malattia. Dobbiamo ammettere che abbiamo compreso questa malattia. Sono arrivate due nuove polmoniti, la prima è quella causa dalle sigarette elettroniche, e ora in America ci sono delle persone che sono morte per questo…

D. …diverse migliaia di adolescenti. Sì, questo è un fatto ben noto e la cura ancora non è chiara. Li metti a ventilazione meccanica, muoiono subito.

R. Sì. Capisce qual è il problema? Sviluppano quei cambiamenti nei polmoni che avvengono durante questo processo. Sembrano simili ai cambiamenti causati dal coronavirus. E’ una sindrome da difficoltà respiratoria, quella di cui stiamo parlando. La letteratura solleva domande molto importanti: il ruolo del coronavirus nei trapianti. Uno dei problemi è la bronchiolite obliterante, che si verifica specialmente durante il trapianto.

D. Un trapianto di polmoni?

R. Sì, di polmoni, midollo osseo e cellule staminali. Infatti, tutto è fatto bene, tutto è normale, la persona risponde a questa terapia e il problema dell’insufficienza respiratoria comincia ad aumentare. E la causa di queste bronchioliti è stata identificata, è il coronavirus. Cioè, abbiamo delle nuove conoscenze.

 

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Articolo pubblicato su The Saker il 14 marzo
Traduzione in italiano a cura di Elvia Politi per Saker Italia.

[I commenti in questo formato sono del traduttore]

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